(sust. f.) — Ingl.: _cuticle_ **Definición:** Capa acelular más externa del tegumento de los artrópodos, segregada por la epidermis subyacente, compuesta principalmente por quitina y proteínas, que actúa como exoesqueleto protector e impermeable y como punto de anclaje de la musculatura. En el contexto del control de [[termitas]], es la diana biológica de los inhibidores de síntesis de quitina (CSI) incorporados en los cebos. **Ampliación:** Estructuralmente, la cutícula se organiza en dos grandes regiones. La **epicutícula** (≈5% del espesor) carece de quitina y está formada por cuticulina, lipoproteínas y una capa de ceras que proporciona impermeabilidad y evita la pérdida de agua por transpiración; se subdivide en epicutícula interna, epicutícula externa, capa de polifenoles, capa de ceras y capa de cemento. La **procutícula** (≈95% del espesor) es la capa responsable de la rigidez mecánica y se divide a su vez en exocutícula —donde se concentra la esclerotización por entrecruzamiento de proteínas (esclerotina), más pigmentos— y endocutícula —la capa más gruesa e interna, rica en quitina (hasta 80%), artropodina y resilina, con estructura laminada de fibras de quitina y proteínas que le confiere elasticidad. Dado que los artrópodos poseen un exoesqueleto rígido, el crecimiento solo es posible mediante la ecdisis (muda): la epidermis secreta una cutícula nueva bajo la antigua, que luego se descarta. Los inhibidores de síntesis de quitina (CSI) —noviflumuron, [[hexaflumurón]], diflubenzuron, lufenuron— bloquean la enzima quitina-sintasa, impidiendo la polimerización de la N-acetilglucosamina en cadenas de quitina durante este proceso. El resultado es que la nueva procutícula queda incompleta, deformada o ausente: la termita no puede sostener su estructura corporal ni retener líquidos, y muere durante o inmediatamente después de la muda fallida. Este mecanismo es la base de la **acción retardada** (_delayed action_) que hace eficaces a los cebos CSI. Kakkar, Osbrink & Su (2018) demostraron en colonias de _Coptotermes formosanus_ que las obreras que ingieren una dosis letal de noviflumuron no mueren de inmediato: continúan vivas, forrajean, comparten el alimento contaminado mediante [[trofalaxia]] y regresan al nido central para mudar, ya que exhiben una conducta de **fidelidad al sitio de muda** (_molting site fidelity_) — mudan exclusivamente junto a los reproductores y la cría. Cuando finalmente intentan mudar (ciclo de ≈45 días a 27 °C), la ecdisis fracasa y las obreras mueren precisamente alrededor de la reina, el rey y los jóvenes. La acumulación de cadáveres provoca aversión y obliga a los reproductores a desplazarse a sitios secundarios, desestabilizando la colonia hasta su eliminación completa. En sus experimentos, las colonias tratadas con noviflumuron registraron 147 ± 13 obreras muertas frente a solo 1,3 ± 0,6 en los controles, y apenas 18 ± 3,7 mudas exitosas frente a 79 ± 2,6 en colonias no tratadas. Se ha investigado además la combinación de CSI con compuestos aceleradores de muda (MAC, análogos de ecdisteroides), que inducen mudas prematuras: la obrera intenta mudar antes de lo normal, pero bajo el efecto del noviflumuron la nueva cutícula es defectuosa, acortando el periodo de eliminación sin provocar aversión a la estación de cebo. **Ayuda para entender:** Piensa en la cutícula como la armadura exterior que protege a la termita: le da forma, evita que se seque y es donde se enganchan sus músculos para moverse. El problema para la termita es que esa armadura no crece con ella; cada vez que necesita ser más grande, tiene que fabricar una armadura nueva por dentro y desprenderse de la vieja (eso es la muda). Los cebos CSI sabotean la fábrica de armaduras: la termita come el cebo, pero no nota nada malo —sigue trabajando, compartiendo comida contaminada con sus compañeras y volviendo al nido—. Solo cuando llega el momento de mudar, descubre que no puede construir la nueva cutícula: es como intentar ponerse un traje que no existe. Sin esa capa protectora, la termita muere. Lo brillante del mecanismo es que, mientras espera a mudar, ya ha repartido el veneno por toda la colonia. Y como las [[termitas]] siempre vuelven al lado de la reina y las crías para mudar, los cadáveres se acumulan precisamente allí, desestabilizando el corazón de la colonia. **Sinónimos:** Exoesqueleto (uso general amplio, aunque técnicamente el exoesqueleto incluye también la epidermis). **Términos relacionados:** - **Quitina:** Polisacárido fibrilar (β-1,4-poli-N-acetilglucosamina) que constituye el armazón estructural de la procutícula; su síntesis es el blanco directo de los CSI. - **Ecdisis** (_ecdysis_): Proceso de muda en el que la termita se desprende de la cutícula vieja y estrena la nueva; momento en el que el CSI manifiesta su efecto letal. - **Inhibidor de síntesis de quitina (CSI):** Grupo de insecticidas (noviflumuron, [[hexaflumurón]], diflubenzuron, lufenuron) que bloquean la enzima quitina-sintasa, impidiendo la formación de cutícula funcional durante la muda. - **Acción retardada** (_delayed action_): Propiedad clave de los CSI: la mortalidad se produce solo en la muda siguiente, dando tiempo a la distribución del activo por [[trofalaxia]] y acicalamiento dentro de la colonia. - **Fidelidad al sitio de muda** (_molting site fidelity_): Comportamiento por el cual las obreras regresan siempre al nido central, junto a reproductores y cría, para mudar; explica por qué los cadáveres por fallo de muda desestabilizan directamente el núcleo de la colonia. - **Esclerotización:** Entrecruzamiento oxidativo de proteínas cuticulares (formación de esclerotina) que endurece la exocutícula; confiere rigidez a mandíbulas, cápsula cefálica y tibias. **Bloque:** 2. Fisiología y endocrinología / 6. Control y gestión. **Ref.:** Kakkar, Osbrink & Su (2018); Kakkar & Su (2017); Su _et al._ (2011); Chouvenc (2024); Neville (1975); Wigglesworth (1972).