(loc. sust. m.) — Ingl.: _histological damage_ **Definición:** Conjunto de alteraciones microscópicas observables en la [[cutícula]] en formación, el aparato digestivo y los tejidos asociados de [[termitas]] expuestas a inhibidores de síntesis de quitina (CSI), que confirman la absorción sistémica del ingrediente activo y explican el mecanismo letal de la muda fallida. **Ampliación:** Xing, Chouvenc & Su (2014) realizaron la descripción histológica más detallada hasta la fecha del efecto del noviflumuron sobre _Coptotermes formosanus_, combinando observación conductual directa de la [[ecdisis]] con cortes histológicos de individuos tratados y controles. Sus hallazgos definen una secuencia de daño tisular en tres niveles: **(i) Alteración de la [[cutícula]] en formación.** En individuos tratados, la nueva procutícula que se forma bajo la vieja [[cutícula]] carece de integridad estructural: la deposición de quitina está interrumpida o es extremadamente irregular, dando lugar a una [[cutícula]] fina, frágil y discontinua. Esta alteración fue visible en el **proventrículo** (molleja del intestino anterior), en los **pleurones torácicos** y en la mayor parte del exoesqueleto. Los músculos lograron re-anclarse parcialmente a la nueva [[cutícula]] incompleta, pero las contracciones musculares durante la peristalsis de muda arrancaron literalmente fragmentos de la [[cutícula]] defectuosa, provocando **pérdida masiva de hemolinfa**. Los autores concluyeron que la causa directa de muerte no es la incapacidad de mudar per se, sino la rotura hemolinfática provocada por las contracciones musculares sobre un exoesqueleto sin integridad.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24772556/)​ **(ii) Alteraciones conductuales de la [[ecdisis]].** Las [[termitas]] tratadas iniciaron la muda de manera normal (posición ventral, contracciones peristálticas), pero las contracciones fueron **débiles e incompletas** y la expansión dorsal del exoesqueleto viejo —paso clave para desprenderse de la exuvia— no se produjo. El individuo quedó atrapado dentro de su propia [[cutícula]] vieja, cada vez más débil, hasta morir.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24772556/)​ **(iii) Efecto sobre la comunidad de protistas intestinales.** Peterson _et al._ (2010) demostraron que la exposición a CSI (diflubenzuron, [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Hexaflumurón/Hexaflumurón]], lufenuron, noviflumuron, novaluron) reduce la población de protistas simbiontes del intestino posterior (≥30% en 3 días), afectando a especies clave como _Trichonympha agilis_, _Pyrsonympha vertens_, _Dinenympha fimbriata_ y _Microjoenia fallax_. Los autores sugieren que el CSI altera la permeabilidad de la **membrana peritrófica** —estructura quitinosa que recubre el epitelio intestinal medio—, desestabilizando la [[homeostasis]] digestiva antes incluso de que la obrera intente mudar. Este daño subletal podría reducir la eficiencia digestiva y contribuir al debilitamiento general del individuo. La combinación de estos tres niveles de daño (cuticular, conductual y digestivo) explica por qué la mortalidad es inevitable una vez que se inicia la [[ecdisis]] en un individuo intoxicado: la nueva [[cutícula]] no puede cumplir su función de contención y el insecto muere por hemorragia interna y deshidratación. Es importante señalar que, durante todo el periodo pre-muda (≈10 días de ayuno), la obrera no muestra signos externos de intoxicación: forrajea, construye galerías y alimenta a compañeras con normalidad. Los daños histológicos se acumulan silenciosamente y solo se manifiestan en el momento de la muda. **Ayuda para entender:** El daño histológico es el "daño invisible" que causa el cebo en los órganos de la termita. Desde fuera, la obrera parece perfectamente sana: come, trabaja, comparte alimento. Pero si la cortáramos y la miráramos al microscopio, veríamos que la nueva piel que se está formando por debajo de la vieja es como papel mojado: fina, irregular y llena de huecos. Cuando llega el momento de mudar, los músculos tiran de esa piel defectuosa y la rompen, como si intentaras sacar un calcetín nuevo y se deshiciera al primer tirón. La termita pierde su "sangre" (hemolinfa) por las roturas y muere sin haber podido quitarse la piel vieja. Además, los bichos microscópicos que viven en su intestino y le ayudan a digerir la madera también empiezan a desaparecer, debilitándola por dentro. Todo esto solo se ve en el laboratorio con cortes y tinciones, pero es lo que explica por qué las [[termitas]] mueren inevitablemente al mudar y por qué, mientras no mudan, parecen estar perfectamente bien. **Sinónimos:** Lesión tisular; daño tisular; _histopathological damage_. **Términos relacionados:** - **Alteración cuticular:** Pérdida de integridad de la procutícula en formación por bloqueo de la quitina-sintasa; visible en proventrículo, pleurones torácicos y exoesqueleto general.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24772556/)​ - **Alteración intestinal:** Reducción de la comunidad de protistas simbiontes (≥30% en 3 días) y posible pérdida de integridad de la membrana peritrófica, que debilita la [[homeostasis]] digestiva. - **Membrana peritrófica:** Estructura quitinosa que recubre el epitelio del intestino medio; su síntesis depende de la quitina-sintasa y puede verse comprometida por los CSI, alterando la permeabilidad intestinal. - **[[Ecdisis fallida]]:** Resultado final del daño histológico: la obrera inicia la muda pero no puede completarla debido a la fragilidad de la nueva [[cutícula]], muriendo por pérdida de hemolinfa y deshidratación.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24772556/)​ - **Pérdida de hemolinfa:** Mecanismo directo de muerte: las contracciones musculares de la peristalsis de muda rompen la [[cutícula]] defectuosa, provocando hemorragia interna masiva.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24772556/)​ - **Ingrediente activo (CSI):** Compuesto (noviflumuron, [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Hexaflumurón/Hexaflumurón]], diflubenzuron, etc.) responsable del bloqueo de la quitina-sintasa que genera el daño histológico; su potencia intrínseca varía: noviflumuron requiere 5–6 veces menos dosis interna que [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Hexaflumurón/Hexaflumurón]] para producir los mismos efectos.[](https://www.icup.org.uk/media/gjjjozs2/icup238.pdf)​ - **Protistas simbiontes intestinales:** Comunidad de flagelados del intestino posterior (_Trichonympha_, _Pyrsonympha_, _Dinenympha_, _Microjoenia_) esencial para la digestión de celulosa; su reducción por CSI puede indicar daño subletal previo a la muda. **Bloque:** Patología y modo de acción del ingrediente activo / 2. Fisiología y endocrinología. **Ref.:** Xing, Chouvenc & Su (2014); Peterson _et al._ (2010); Kakkar & Su (2018); Chouvenc (2024).