(loc. sust. f.) — Ingl.: _cuticular deformation / defective molt_ **Definición:** Malformación de la nueva [[cutícula]] (procutícula) durante la [[ecdisis]] de termitas que han ingerido un inhibidor de síntesis de quitina (CSI), caracterizada por una procutícula incompleta, porosa, granular y sin integridad mecánica, incapaz de sostener el cuerpo, retener la hemolinfa ni permitir el desprendimiento de la exuvia vieja. Constituye el mecanismo letal primario de los cebos CSI. **Ampliación:** La descripción más completa de la deformación cuticular la proporcionaron Xing, Chouvenc & Su (2014) mediante histología comparada de obreras de _Coptotermes formosanus_ tratadas con noviflumuron y controles sanos. Sus observaciones revelaron alteraciones estructurales en tres regiones anatómicas clave: **(i) Proventrículo (molleja del intestino anterior).** En individuos sanos, la cutícula del proventrículo presenta gruesas plegaduras esclerotizadas que se renuevan durante la muda. En individuos tratados, la nueva capa cuticular mostró una **textura granular y porosa** en lugar de la superficie lisa normal, indicando una deposición de quitina severamente interrumpida. **(ii) Membranas pleurales (tórax).** La membrana pleural conecta las placas dorsales y ventrales del tórax y debe ser flexible para permitir la locomoción y la expansión post-muda. En termitas tratadas, esta membrana presentó **escasos pliegues y granos esclerotizados anómalos** incrustados en su superficie, que comprometieron su flexibilidad y homogeneidad.[](https://academic.oup.com/jee/article/107/2/741/922148)​ **(iii) Exoesqueleto general.** La nueva [[cutícula]] del tórax —normalmente la zona más gruesa y esclerotizada del cuerpo obrero— apareció con **aspecto granular y poroso**, y la membrana conjuntiva que une los segmentos a veces no era visible. La esclerotización estaba alterada en toda la superficie corporal.[](https://academic.oup.com/jee/article/107/2/741/922148)​ El **mecanismo de muerte** es mecánico: los músculos consiguen re-anclarse parcialmente a la nueva cutícula defectuosa, pero cuando se contraen durante la peristalsis de muda —las contracciones rítmicas que normalmente empujan al insecto fuera de su exuvia— **arrancan literalmente fragmentos de la cutícula malformada**. La consecuencia es una **pérdida masiva de hemolinfa** a través de las roturas, seguida de deshidratación y muerte. Los autores concluyeron que "la termita tratada con noviflumuron muere primariamente desangrada durante la ecdisis, como resultado de una cutícula disfuncional". Conductualmente, Xing _et al._ (2014) observaron que las termitas tratadas **inician la muda de forma normal** (adoptan la posición ventral y comienzan las contracciones peristálticas), pero las contracciones son **débiles e incompletas** y la **expansión dorsal del exoesqueleto viejo** —paso crítico para abrir la fisura por la que el insecto se desliza fuera de la exuvia— no se produce. El individuo queda atrapado dentro de su propia cutícula, cada vez más débil, y muere con la exuvia adherida. Los compañeros de nido detectan los fluidos que rezuman del cuerpo y practican canibalismo, lo que genera **toxicidad secundaria** al ingerir tejidos contaminados con CSI. Este patrón de deformación es consistente entre CSI: diflubenzuron produce inhibición de la ecdisis y malformación cuticular en _Heterotermes indicola_ y _R. flavipes_ (Doppelreiter & Korioth, 1981); novaluron, probado por Chouvenc (2021) en colonias enteras de _C. gestroi_ (≈63 910 obreras), provocó cese progresivo de alimentación a los 45 días y eliminación completa a los 91 días, con el mismo patrón de mortalidad ligada a la muda. A nivel molecular, la deficiencia de quitina genera embriones anormales, defectos cuticulares estructurales y detención del crecimiento; sin la desacetilación parcial de la quitina, la organización laminar de la cutícula y los canales verticales de la piel quedan desorganizados. **Ayuda para entender:** Imagina que una persona intenta cambiarse de ropa, pero la ropa nueva está hecha de papel mojado en lugar de tela. Cuando tira de ella para ponérsela, se rompe; y al intentar quitarse la ropa vieja, no tiene fuerza porque la nueva no la sostiene. Queda atrapada entre dos "pieles" inútiles y se desangra por los desgarros. Eso es exactamente lo que les pasa a las termitas que han comido cebo CSI: la nueva cutícula que fabrican durante la muda es porosa, blanda y llena de huecos, como un casco de motocicleta hecho de corcho. Los músculos tiran, la cutícula se rompe, la hemolinfa se escapa y la termita muere sin haber podido completar la muda. En el laboratorio se ve claramente: cuerpos "arrugados", con la piel vieja pegada, fluidos rezumando por las grietas y compañeras devorando el cadáver. En campo no se observa directamente (ocurre en la oscuridad del nido central), pero es el evento que desencadena el colapso: cada obrera que intenta mudar, muere. **Sinónimos:** Malformación cuticular; defecto de muda; _cuticular disruption_. **Términos relacionados:** - **Cutícula:** Exoesqueleto quitinoso del insecto que se renueva en cada muda; diana biológica del CSI, cuya síntesis depende de la enzima quitina-sintasa 1 (_chs1_). - **Ecdisis fallida:** Resultado conductual de la deformación cuticular: la termita inicia la muda pero no puede completarla, quedando atrapada en la exuvia vieja. - **Inhibidor de síntesis de quitina (CSI):** Familia de insecticidas benzoilurea (noviflumuron, [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Hexaflumurón/Hexaflumurón]], diflubenzuron, novaluron, lufenuron, clorofluazurón, bistrifluron) que bloquean la polimerización de la quitina y causan la deformación cuticular. - **Mortalidad dependiente de la muda:** Propiedad de los CSI: la muerte solo ocurre cuando la obrera intenta mudar; el intervalo hasta la muda (≈10 días de ayuno + ecdisis) determina la cronología de la mortalidad.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28800201/)​ - **Pérdida de hemolinfa:** Causa directa de muerte: las contracciones musculares de la peristalsis de muda desgarran la cutícula defectuosa, provocando hemorragia interna masiva. - **Canibalismo y toxicidad secundaria:** Los compañeros de nido consumen los cadáveres y fluidos de individuos con deformación cuticular, ingiriendo CSI residual que amplifica la exposición colonial. - **Quitina-sintasa 1 (_chs1_):** Enzima β-glicosiltransferasa responsable de la polimerización de N-acetilglucosamina en quitina; su inhibición por CSI es el origen molecular de la deformación cuticular. **Bloque:** Patología del blanco biológico de los cebos / 2. Fisiología y endocrinología. [[EFECTO DE LOS CEBOS (CSI)]] **Ref.:** Xing, Chouvenc & Su (2014); Chouvenc (2021); Doppelreiter & Korioth (1981); Su & Scheffrahn (1993); Kakkar & Su (2018); Merzendorfer (2006).