(sust. f.) — Ingl.: _ecdysone_ **Definición:** Esteroide precursor de la [[20‑hidroxiecdisona]] (20E), principal hormona de muda de los insectos, sintetizado a partir de colesterol en las glándulas protorácicas y convertido en 20E por la enzima ecdysone‑20‑monooxigenasa (CYP314A1, “Shade” en _Drosophila_), que desencadena los pulsos hormonales responsables de cada ciclo de muda y de la renovación cuticular. **Ampliación:** En artrópodos, la cascada hormonal de la muda sigue el eje **colesterol → ecdisona (E) → [[20‑hidroxiecdisona]] (20E)**. La ecdisona se secreta desde la glándula protorácica hacia la hemolinfa y es hidroxilada en el carbono 20 por una P450 específica (E20‑monooxigenasa) para producir 20E, la forma biológicamente activa. Los pulsos discretos de 20E, actuando sobre el complejo receptor nuclear EcR/USP, activan programas de expresión génica que coordinan: reabsorción de la [[cutícula]] vieja, síntesis de la nueva procutícula, reestructuración de tejidos internos y, en estados juveniles, la progresión de estadio. En [[termitas]], el mismo eje hormonal gobierna la **[[ecdisis]] de obreras y ninfas** y, por extensión, la vulnerabilidad al CSI. Los cebos CSI no interfieren directamente con la producción o la señalización de ecdisona/20E, sino con la **respuesta efectora posterior**, bloqueando la síntesis de quitina en los tejidos diana ([[cutícula]], membrana peritrófica, proventrículo) cuando la señal de 20E ya ha desencadenado el programa de muda. El resultado es una **desconexión letal**: la hormona ordena “mudar”, pero la maquinaria de síntesis de quitina no puede completar la nueva [[cutícula]]; la [[ecdisis]] se inicia, la [[cutícula]] vieja se separa, pero la nueva se rompe y el individuo muere. Los **análogos de hormona de muda** (agonistas ecdisoides) como la [[20‑hidroxiecdisona]] exógena (20E) actúan aguas arriba, exagerando la señal hormonal. Carnohan, Lee & Su (2021) mostraron que 20E provoca mortalidad rápida por **hiperecdisonismo** (pulsos hormonales descontrolados) pero introduce problemas de deterrencia alimentaria especie‑dependientes: _R. flavipes_ no mostró deterrencia hasta 2 000 ppm, _C. formosanus_ solo a 2 000 ppm, mientras que _C. gestroi_ presentó deterrencia significativa ya a 500 ppm. Estudios posteriores a nivel de colonia confirmaron que 20E, sola o combinada con noviflumuron, **no acelera la eliminación colonial** porque induce cese de alimentación tras 1 día a 100–1 000 ppm, lo que corta la exposición sostenida necesaria para alcanzar la [[dosis letal]] colonial. Por tanto, en el contexto de cebos, la ecdisona y su derivado 20E son sobre todo un **marco fisiológico**: definen los momentos en que la colonia es vulnerable (pulsos de hormona de muda), mientras que los CSI actúan como “sabotaje” estructural de la fase de ejecución (síntesis de [[cutícula]]). Comprender esta cascada ecdisona → 20E → síntesis de quitina ayuda a explicar por qué la mortalidad es dependiente de la muda, por qué existe una [[acción retardada]] y por qué los CSI son tan eficaces cuando se integran en la biología social de la colonia. **Ayuda para entender:** La ecdisona es, en esencia, "la hormona que le dice a la termita cuándo toca cambiar de piel", pero la orden final la da su hija, la [[20‑hidroxiecdisona]]. La glándula protorácica envía ecdisona a la sangre; otra enzima la transforma en 20E, y ese pico de 20E enciende un programa interno que dice: "reabsorbe la piel vieja, fabrica una nueva, prepárate para crecer." Los cebos CSI no apagan esa orden hormonal: dejan que la señal de muda llegue con normalidad. Lo que hacen es sabotear la obra después: cuando el cuerpo intenta fabricar la nueva piel de quitina, la enzima clave está bloqueada y la [[cutícula]] sale defectuosa. Es como si el jefe (20E) ordenara reformar una casa, pero los albañiles no tienen ladrillos: tiran tabiques, empiezan a construir, y el edificio se derrumba. Por eso la muda se convierte en el punto crítico donde el cebo se traduce en muerte. **Sinónimos:** Ecdisona; _ecdysone_. **Términos relacionados:** - **[[20‑hidroxiecdisona]] (20E):** Forma activa de la hormona de muda, responsable de los pulsos que controlan [[ecdisis]], metamorfosis y reproducción; exógena, causa hiperecdisonismo y mortalidad rápida, pero con problemas de deterrencia y cese de alimentación. - **Agonista ecdisoide:** Compuesto que imita la acción de 20E sobre su receptor; potencial aditivo en cebos para acelerar la mortalidad, aunque los ensayos de colonia con 20E han sido decepcionantes por cese de alimentación. - **Inhibidor de síntesis de quitina (CSI):** [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Hexaflumurón/Hexaflumurón]], noviflumuron, [[Sistemas de cebos/Reguladores del crecimiento o IGRs/El Diflubenzurón/Diflubenzurón|diflubenzurón]], lufenuron, clorofluazurón, bistrifluron; actúan aguas abajo de la señal de ecdisona/20E, bloqueando la construcción de la nueva [[cutícula]]. - **[[Cutícula]]:** Exoesqueleto quitinoso cuya síntesis y renovación están bajo control de la cascada ecdisona → 20E; diana estructural final de los CSI. - **Receptor EcR/USP:** Complejo nuclear que media los efectos genómicos de 20E, activando la expresión coordinada de genes de muda; integra la señal endocrina con la respuesta tisular. - **Hiperecdisonismo:** Estado de sobreexposición a 20E exógena que causa mortalidad rápida sin necesidad de muda completa; observado en [[termitas]] alimentadas con 20E a 1 000 ppm, pero asociado a fuerte deterrencia y cese de alimentación. **Bloque:** Endocrinología de la muda y su relación con los cebos / 2. Fisiología y endocrinología. **Ref.:** Carnohan, Lee & Su (2021); Lee & Su (2023, 2025); Gilbert _et al._ (2002, 2004); Su (2024); Merzendorfer (2006).