(sust. m. pl.) — [Fisiología / Toxicología / Neuropatología / Comportamiento] — Ingl.: _compulsive movements_; _stereotyped movements_; _abnormal locomotion_; _convulsive behavior_; _erratic behavior_; Esp.: movimientos compulsivos; movimientos estereotipados; locomoción anómala; comportamiento convulsivo **Descripción:** Los movimientos compulsivos en las [[termitas]] son **alteraciones patológicas del [[sistema nervioso]] central** (SNC) que se manifiestan como patrones motores repetitivos, incontrolados e involuntarios — giro en círculos (_spinning_/_circling_), temblor de los apéndices, convulsiones abdominales, deambulación errática sin dirección, extensión involuntaria de las [[patas]] — y que carecen de la orientación, la flexibilidad de respuesta y la funcionalidad adaptativa que caracterizan los movimientos normales del insecto; constituyen la **expresión externa de una disfunción neuromotora** causada por la interferencia de un agente externo (insecticida neurotóxico, hongo entomopatógeno, parasitismo, estrés térmico severo) sobre los **generadores centrales de patrón locomotor** (_central pattern generators_, CPGs) del ganglio torácico o sobre la integridad del ganglio subesofágico y los lóbulos protocerebrales; en el contexto del control de termitas, su observación en el campo es un **indicador diagnóstico crítico**: permite evaluar la eficacia y el modo de acción de los termitidas, distinguir intoxicaciones subletales (recuperables) de letales, y predecir si el individuo afectado transferirá el tóxico a las nestmates antes de morir — lo que determina la eficacia de un cebo o un termitida no repelente. **Descripción ampliada:** ## Bases neurológicas: cómo se generan los movimientos compulsivos - La locomoción coordinada de la termita (como la de todos los insectos hexápodos) está organizada en tres niveles del SNC: 1. **CPGs torácicos** (_central pattern generators_; ganglios torácicos T1–T3): circuitos de neuronas interneuronas que generan los ritmos locomotores básicos de cada par de patas de forma autónoma, sin entrada sensorial continua; producen las secuencias de flexión/extensión coordinadas de las patas 2. **Ganglio subesofágico** (SEG): integra los impulsos descendentes del protocerebro con los CPGs torácicos; actúa como "permiso de locomoción" — su actividad tónica descendente es imprescindible para que los CPGs generen movimiento espontáneo; un SEG silenciado (p.ej. por el veneno de la avispa joya _Ampulex compressa_, que paraliza cucarachas — el caso mejor estudiado de manipulación conductual por veneno neurotóxico en [[Blattodea]]) produce una termita que no inicia locomoción espontáneamente aunque sus CPGs y músculos sean completamente funcionales 3. **Protocerebro / cuerpos fungiformes** (_mushroom bodies_; _corpora pedunculata_): integración sensorial de alto orden; memoria asociativa; modulación de la motivación; en las termitas, responsables del seguimiento de rastro (feromona de rastro → receptor OrX → protocerebro → CPGs → locomoción orientada) - Los movimientos compulsivos se producen cuando un agente neurotóxico, infeccioso o físico **desacopla la regulación descendente del SEG/protocerebro de los CPGs torácicos**, o bien cuando los propios CPGs son activados de forma tónica patológica sin modulación de los centros superiores → el resultado son movimientos rítmicos no orientados, repetitivos y de amplitud variable (temblor < convulsión < giro en círculos), cuya topología depende del mecanismo específico de acción del agente causal. ## Las causas de los movimientos compulsivos: clasificación etiológica Los movimientos compulsivos en termitas tienen cuatro grandes grupos etiológicos, cada uno con un mecanismo neurológico y una manifestación conductual característica: ## 1. Insecticidas neurotóxicos: la causa más frecuente en el contexto del control de plagas - La toxicología conductual de las termitas ante los principales termitidas modernos está caracterizada en detalle para _[[Diccionario exhaustivo Termitología/RETICULITERMES|Reticulitermes]] flavipes_, _Coptotermes formosanus_ y _[[Coptotermes gestroi]]_; la secuencia de signos conductuales es predeciblemente característica del mecanismo de acción del insecticida: |Insecticida|Mecanismo de acción|Signos conductuales iniciales|Signos compulsivos intermedios|Estadio terminal| |---|---|---|---|---| |**[[Fipronil]]** (fenilpirazol; bloqueante del canal de Cl⁻ GABA-dependiente; no repelente)|Hiperpolarización bloqueada → hiperexcitabilidad neuronal → convulsiones|Exploración errática aumentada; contacto antenas más frecuente; falta de orientación del rastro|**Temblor de apéndices** + **convulsiones abdominales** ([[abdomen]] se flexiona y extiende repetidamente) + **giro en círculos** (_spinning_)|Ataxia total + postración lateral + muerte (horas a días según dosis)| |**Indoxacarb** (oxadiazina; bloqueante del canal de Na⁺ voltaje-dependiente; no repelente)|Parálisis por inactivación del canal Na⁺ → depresión del SNC|Locomoción progresivamente más lenta; reducción de la velocidad de desplazamiento; menor producción de rastro|**Ataxia** (movimientos descoordinados de las patas; la termita "tropieza") + **temblor de antenas** + **postración** parcial (solo 2–4 patas funcionan coordinadamente)|Letargo progresivo hasta **parálisis total** sin convulsiones pronunciadas (diferencia clave vs. fipronil)| |**Imidacloprid** (neonicotinoide; agonista nAChR; no repelente)|Estimulación continua de nAChR postsináptico → exitotoxicidad crónica|Reducción de la velocidad de [[forrajeo]]; menor excavación de túneles; reducción del rastro|**Hiperactividad inicial** (si exposición subaguda) → luego letargo + tremor fino de apéndices|Reducción progresiva del movimiento hasta la muerte (horas–días); sin convulsiones pronunciadas| |**Bifentrina / Piretroide tipo I** (Kdr; bloqueante Na⁺ sin cola negativa)|Prolongación de la apertura del canal Na⁺ → despolarización repetida → hiperexcitabilidad|Alta hiperactividad inmediata; **dispersión** de los grupos (repelente)|**Tremor** (contracción rítmica muscular de alta frecuencia) + hiperkinesia|Muerte rápida (min a horas a dosis alta)| |**Deltametrina / Piretroide tipo II** (α-CN; produce cola negativa prolongada)|Prolongación muy larga del canal Na⁺ → hiperexcitabilidad → convulsiones tipo II|**Ataxia inmediata** + desorientación del rastro|**Convulsiones clónicas** (contracción–relajación repetida del abdomen + patas) + **temblor de alta amplitud** + **giro en círculos**|Parálisis espástica → muerte| - La **secuencia progresiva de los signos conductuales** en los insecticidas neurotóxicos que producen movimientos compulsivos (fipronil, piretroides tipo II) sigue invariablemente el patrón: (1) inicio de la intoxicación (_incipient intoxication_): alteraciones sutiles de la velocidad + patrón de movimiento; (2) **ataxia** (_ataxia_): descoordinación franca de los CPGs → patas con ritmos desincronizados; (3) **movimientos compulsivos** propiamente dichos: convulsiones abdominales + giro en círculos + temblor; (4) moribundez (_moribundity_): postración lateral; movimientos esporádicos; sin capacidad de deambulación; (5) muerte; esta secuencia es **diagnóstica del mecanismo de acción** y permite al técnico de campo distinguir si un tratamiento ha alcanzado a los forrajeros y estimar cuánto tiempo llevan expuestos.[](https://etd.auburn.edu/bitstream/handle/10415/1900/Final%20Dissertation%203%20\(08-14-2009\).pdf?sequence=1) ## 2. [[Hongos entomopatógenos]]: la causa más documentada de movimientos compulsivos de origen biótico - El estudio más reciente y completo sobre los efectos conductuales de los hongos entomopatógenos en termitas (Hassan et al. 2025; _J. Invertebr. Pathol._; PubMed 40780392) documenta en _[[Diccionario exhaustivo Termitología/RETICULITERMES|Reticulitermes]] chinensis_ expuesta a _Beauveria bassiana_ (10⁸ conidias/mL) que la locomoción se altera cuantitativamente y cualitativamente: **reducción de la distancia recorrida** + **reducción de la velocidad de desplazamiento** + **aumento del ángulo de giro** (_turn angle_) + **aumento de la velocidad angular** — es decir, las termitas infectadas por _B. bassiana_ describen trayectorias más cortas, más lentas, **más sinuosas y con giros más abruptos** → un patrón que corresponde funcionalmente a la pérdida del seguimiento de rastro feromonal y a la aparición de movimientos no dirigidos y con mayor componente rotacional.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40780392/) - El mecanismo de los movimientos compulsivos inducidos por hongos entomopatógenos no es una manipulación activa del comportamiento del hospedador (como la de _Ophiocordyceps_ en las hormigas — el paradigma del "zombie ant") sino una consecuencia de la **neurodestrucción progresiva**: las hifas de _Beauveria_ y _Metarhizium_ penetran la [[cutícula]] → crecen en el hemocele → invaden el SNC → destruyen físicamente los ganglios cerebrales y torácicos → los CPGs pierden la modulación descendente del protocerebro → movimientos erráticos + rotacionales. - En contraste, _Ophiocordyceps_ spp. (el hongo "zombie" de las hormigas; documentado sin ambigüedad en _Camponotus leonardi_ y _C. castaneus_) sí induce en sus hospedadores un patrón de **movimientos compulsivos adaptativos para el parásito**: deambulación errática con **convulsiones que provocan caídas repetidas** desde la vegetación al nivel del suelo → muerte por mordedura en la nervadura inferior de la hoja a 25 cm del suelo (la altura óptima de dispersión de esporas); aunque _Ophiocordyceps_ infecta termitas en algunos sistemas tropicales (especialmente Macrotermitinae), la manipulación conductual precisa del tipo zombie no ha sido documentada en termitas con el rigor con que está documentada en _Camponotus_. ## 3. Estrés térmico: el mecanismo de producción de movimientos compulsivos más relevante para el termitólogo que trabaja con tratamientos por calor - El estrés térmico severo (exposición a temperaturas >44 °C — el umbral de daño celular en las termitas de madera, que varía entre 43 y 52 °C según la especie y el tiempo de exposición) produce una **cascada de fallos neurológicos progresivos** directamente relacionada con la desnaturalización de las proteínas del SNC:[](https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2021.632715/full) 1. **45–48 °C (hipertermia sublethal)**: reducción de la velocidad de locomoción; pérdida del seguimiento de rastro; antenas con movimientos de menor amplitud y frecuencia; la termita pierde la orientación 2. **48–52 °C (hipertermia severa)**: **temblor de todo el cuerpo** de alta frecuencia + **extensión involuntaria de las patas** ("patas rígidas") + **contorsiones abdominales repetidas** — los CPGs torácicos, cuyos canales iónicos se ven afectados por el calor antes que las membranas celulares, generan ráfagas de potenciales de acción no coordinadas → movimientos compulsivos de las tres patas de cada lado en ritmos asíncronos 3. **>52 °C / >55 °C (hipertermia letal)**: colapso total del SNC → parálisis flácida completa → ningún movimiento observable → muerte en segundos/minutos - Esta progresión (movimiento compulsivo → parálisis flácida → muerte) es el **indicador de campo** usado en los tratamientos de calor (_heat treatment_) para verificar que la temperatura en el interior de las galerías ha sido suficiente para matar a la colonia: los técnicos que realizan termografía durante el tratamiento buscan activamente la aparición de movimientos compulsivos en las termitas visibles como indicador de que la temperatura ha superado el umbral biológico en esa zona.[](https://www.frontiersin.org/journals/microbiology/articles/10.3389/fmicb.2021.632715/full) ## 4. Parasitismo y manipulación conductual por Nematomorpha y otros parásitos - Los **nematodos entomopatógenos** (_Steinernema_, _Heterorhabditis_) causan en las termitas infestadas un patrón de locomoción errática + reducción del seguimiento de rastro + **abandono de la colonia** (individuos moribundos que salen de las galerías y deambulan en la superficie del sustrato, exhibiendo lo que visualmente se describe como movimientos "desorientados y compulsivos" por la pérdida del rastro feromonal); el mecanismo es la destrucción del SNC por las [[bacterias]] simbióticas que los nematodos liberan en el hemocele (_Xenorhabdus_ para _Steinernema_; _Photorhabdus_ para _Heterorhabditis_) que producen toxinas que dañan los ganglios. ## Relevancia aplicada: los movimientos compulsivos como herramienta diagnóstica - La observación de los **patrones específicos de movimientos compulsivos** producidos por los diferentes insecticidas no repelentes es una herramienta diagnóstica valiosa para el técnico de control de termitas: - La presencia de termitas con **movimientos compulsivos típicos de fipronil** (giro en círculos + convulsiones abdominales) en las galerías próximas al punto de tratamiento confirma que el insecticida ha alcanzado a los forrajeros con una dosis sublethal y que el proceso de transferencia secundaria (la termita moribunda transfiere el insecticida a sus nestmates por trofalaxis antes de morir) está en curso — el mecanismo clave de la eficacia del fipronil como termitida no repelente - La ausencia de movimientos compulsivos en zonas donde debería haber actividad — o la presencia exclusiva de termitas letárgicas sin movimientos compulsivos — indica sobreexposición (el insecticida mata antes de que la termita pueda retornar al nido y transferir el tóxico) → concentración excesiva → el técnico debería reducir la dosis para optimizar la transferencia - En el contexto de los **cebos termicidas** (_bait systems_), la monitorización de los comportamientos locomotores de los forrajeros reclutados al cebo (velocidad, ángulo de giro, tiempo de permanencia en el cebo) es un indicador de la fase de intoxicación en que se encuentra la colonia y del tiempo restante hasta el [[colapso colonial]] **Ayuda para entender:** Los movimientos compulsivos de una termita envenenada o infectada son el equivalente de un **ordenador con un virus que ha dañado el sistema operativo básico**: el hardware (músculos, patas) funciona perfectamente, pero el software que lo controla (SNC) ha sido comprometido — los CPGs torácicos siguen generando señales de "mueve las patas", pero sin la modulación coordinadora de los centros superiores, estas señales se repiten en patrones fijos no adaptados al entorno (giro en círculos, temblor), sin posibilidad de corrección retroalimentada; el insecto está "corriendo un programa bucle" que no puede interrumpir. **Sinónimos:** Movimientos compulsivos (Esp.; la denominación descriptiva más precisa para el comportamiento observable; = _compulsive movements_ Ingl.; implica la naturaleza involuntaria, repetitiva y no suprimible de la conducta motora); movimientos estereotipados (_stereotyped movements_; Ingl.; énfasis en la alta repetibilidad del patrón motor; la denominación más usada en la literatura etológica y neuroparaitológica); locomoción errática (_erratic locomotion_; _erratic behavior_; la denominación más usada en la toxicología de insecticidas en termitas; énfasis en la falta de orientación del movimiento, más que en su repetitividad); convulsiones (_convulsions_; Ingl./Esp.; la denominación específica para los movimientos compulsivos de alta amplitud y alta frecuencia, especialmente del abdomen, producidos por los insecticidas que causan hiperexcitabilidad neuronal [fipronil, piretroides tipo II]); ataxia (_ataxia_; Esp./Ingl.; la denominación de los movimientos compulsivos de baja frecuencia que se manifiestan como descoordinación de los CPGs torácicos → las patas de los distintos segmentos se mueven con ritmos asíncronos; la termita "tropieza"; producida especialmente por el indoxacarb y los insecticidas depresores del SNC); giro en círculos (_spinning_; _circling_; Ingl.; la manifestación más dramáticamente visible de los movimientos compulsivos en las termitas; producida por la estimulación asimétrica de los CPGs de los dos lados del cuerpo; la termita gira repetidamente en un círculo de radio constante). **Términos relacionados:** _Central pattern generators_ (CPGs; ganglios torácicos T1–T3 de la termita; circuitos neurales que generan los ritmos locomotores básicos de cada par de patas de forma autónoma; su activación desacoplada de la modulación del SEG/protocerebro por el tóxico o el patógeno genera los movimientos compulsivos); ganglio subesofágico (SEG; el "interruptor de la locomoción"; su silenciamiento [veneno de _Ampulex compressa_; daño por calor; tóxico] produce la interrupción de la locomoción espontánea; su hiperexcitación [fipronil; piretroides] produce ataxia + convulsiones); transferencia secundaria (_secondary transfer_; el mecanismo por el cual una termita con movimientos compulsivos por intoxicación sublethal lleva el insecticida de regreso al nido donde lo transfiere a las nestmates por trofalaxis antes de morir; el fundamento de la eficacia de los insecticidas no repelentes como el fipronil y el indoxacarb en el control de termitas; la intensidad y duración de los movimientos compulsivos determina si la termita tiene tiempo de retornar al nido antes del colapso motor); _[[Beauveria bassiana]]_ (hongo entomopatógeno que reduce la distancia recorrida + velocidad + aumenta el ángulo de giro en termitas infectadas [Hassan et al. 2025; _J. Invertebr. Pathol._ PubMed 40780392]; causa movimientos compulsivos por destrucción neurológica progresiva, no por manipulación activa del comportamiento; el allogrooming de las nestmates puede eliminar las conidias antes de la germinación → el hongo es socialmente amortiguado en colonias numerosas). **Bloque:** Toxicología/Neuropatología / 142. Movimientos compulsivos: **alteraciones patológicas del SNC** que producen patrones motores repetitivos, incontrolados y no orientados (temblor, giro en círculos [_spinning_], convulsiones abdominales, ataxia, extensión involuntaria de las patas); mecanismo neurológico: **desacoplamiento de los CPGs torácicos** de la modulación descendente del SEG/protocerebro → movimientos rítmicos no modulados; cuatro etiologías: (1) **Insecticidas neurotóxicos** [fipronil → convulsiones + giro en círculos; piretroides tipo II → temblor + convulsiones clónicas; indoxacarb → ataxia progresiva sin convulsiones; imidacloprid → letargo + tremor fino; secuencia invariable: intoxicación incipiente → ataxia → **movimientos compulsivos** → moribundez → muerte]; (2) **Hongos entomopatógenos** [_Beauveria bassiana_ [Hassan et al. 2025] → reducción velocidad + aumento ángulo de giro + trayectorias sinuosas → destrucción física del SNC por hifas; _Ophiocordyceps_ → movimientos zombie en hormigas; en termitas: no documentado con igual rigor]; (3) **Estrés térmico severo** [>48 °C → temblor + extensión involuntaria de patas + contorsiones abdominales → indicador de campo en el tratamiento térmico; >52 °C → parálisis flácida → muerte]; (4) **Nematodos entomopatógenos** [_Steinernema_/_Heterorhabditis_; toxinas bacterianas simbióticas → daño ganglionic → locomoción errática + abandono de la colonia]; relevancia aplicada: **herramienta diagnóstica de campo** → presencia de movimientos compulsivos específicos de un insecticida confirma la fase de intoxicación en curso + predice si la transferencia secundaria a las nestmates será posible (fundamental para la eficacia del tratamiento no repelente). **Fuentes (source):** - Hassan, H. et al. (2025). _Effect of entomopathogenic fungus Beauveria bassiana on behavior of termite Reticulitermes chinensis_ (_J. Invertebr. Pathol._; PubMed 40780392). Cuantificación de los cambios conductuales inducidos por _B. bassiana_: reducción de velocidad + aumento de ángulo de giro + reducción del forrajeo; amortiguación social en grupos vs. individuos aislados; efecto dosis-dependiente.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40780392/) - Quarcoo, F.Y. (2009). _Behavioral toxicology of the eastern subterranean termite [[Reticulitermes flavipes]]_ (Auburn University PhD Dissertation). Caracterización completa de la secuencia de signos conductuales de fipronil + indoxacarb en _R. flavipes_: intoxicación incipiente → ataxia → movimientos compulsivos → moribundez; correlación entre la fase conductual y la mortalidad diferida; comparación cuantitativa de la capacidad de excavación de túneles en cada fase.[](https://etd.auburn.edu/bitstream/handle/10415/1900/Final%20Dissertation%203%20\(08-14-2009\).pdf?sequence=1) - Quarcoo, F.Y. et al. (2012). _Effects of non-repellent termiticides on tunneling and walking ability of R. flavipes_ (_Pest Manag. Sci._ 68: 1352; PubMed 22566479). Cuantificación de la distancia caminada + longitud de túneles en función de la concentración de fipronil e indoxacarb; reducción significativa a 1 ppm fipronil y 50 ppm indoxacarb.[](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22566479/) - Gal, R. & Libersat, F. (2010). _Parasite manipulation of host behavior via the central nervous system: mechanisms and functions_ (_Front. Psychol._). La avispa joya _Ampulex compressa_ silencia el SEG de la cucaracha con su veneno → reducción de la locomoción espontánea sin parálisis; base del modelo del SEG como "interruptor de la locomoción"; aplicable a la interpretación de los movimientos compulsivos de las termitas por insecticidas que hiperactivan el SEG.